В предшествующих исследованиях было показано, что сочетанное воздействие кратковременной пищевой нагрузки и внутрибрюшинного введения неионогенного сурфактанта тилоксапола во второй половине беременности крыс приводит к нарушению толерантности к глюкозе при ее нормальном уровне натощак или умеренном повышении в крови, что можно расценить как состояние, соответствующее гестационному сахарному диабету (ГСД), при котором возникают повреждения ДНК в клетках эмбрионов и нарушения пре- и постнатального развития потомства крыс. Предполагаемая биомодель ГСД требовала фармакологической верификации, которая была выполнена с использованием гипогликемических препаратов метформина и глимепирида. Препараты вводили с первого дня беременности перорально в 1% растворе крахмала. Оценивали способность каждого из них снижать или устранять нарушение толерантности к глюкозе и/или умеренную гипергликемию, отклонения в развитии потомства, повреждения ДНК в эмбриональных тканях, изменения мышечного тонуса и формирования безусловных рефлексов в неонатальном периоде, а также поведение взрослого потомства в тестах «Приподнятый крестообразный лабиринт», «Распознавание нового объекта», «Открытое поле» и других. Метформин в дозе 250 мг/кг проявил слабовыраженную способность снижать нарушение толерантности к глюкозе у беременных крыс и уменьшать уровни повреждений ДНК в эмбриональных клетках и был практически неактивен в других тестах. Глимепирид в дозе 4 мг/кг эффективно устранял нарушение углеводного обмена у беременных крыс, снижал поврежденность ДНК в клетках печени и мозга плодов, повышал выживаемость потомства и корректировал поведенческие отклонения у потомства. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о пригодности рассматриваемой экспериментальной модели для поиска средств фармакологической коррекции ГСД и его осложнений у потомства.