Разработка фармакотерапии для пациентов, страдающих бронхиальной астмой и имеющих коморбидные заболевания, особенно патологию сердца, требует создания адекватной экспериментальной модели для доклинических исследований. Сочетанная патология у экспериментальных животных моделировалась с помощью доксорубицинового или ишемического поражения миокарда с последующим созданием овальбуминовой бронхиальной астмы. В результате проведенного исследования установлено, что использование доксорубициновой модели сердечной недостаточности для моделирования коморбидной патологии невозможно, так как при этом подавляется аллергическая реакция вызываемая овальбумином и не формируется экспериментальная бронхиальная астма. Модель окклюзии левой коронарной артерии является наиболее эффективным способом для создания поражения миокарда, на фоне которого хорошо моделируется бронхиальная астма. Эхокардиография выявила снижение основных параметров работы сердца (фракция выброса, фракция укорочения, ударный объем), при этом морфологическое исследование легких подтвердило наличие воспаления в дыхательных путях, сопровождающегося возрастанием числа эозинофилов и тучных клеток в периваскулярном и перибронхиальном пространствах.