Противогрибковые азолы (итраконазол, флуконазол, кетоконазол и др.) широко применяются для лечения противогрибковых заболеваний, эффективность их доказана, однако назначение препаратов этой группы лимитируется развитием побочных эффектов, наиболее значимым из которых является гепатотоксичность. Противогрибковые препараты метаболизируются с помощью цитохрома CYP3А4 и сами являются не только субстратом, но и ингибитором этого цитохрома. Чем более длительно они применяются, тем ниже активность цитохрома, выше концентрация противогрибковых азолов и сильнее их гепатотоксичность. Клинически оправданным является назначение одновременно с про- тивогрибковыми препаратами гепатопроотекторов. Известно, что гепатопротекторы различаются по влиянию на активность цитохрома CYP3А4: не изменяют (например, силибинин); угнетают (напри- мер, зиксорин) и активируют (например, таурин). Рациональный выбор гепатопротектора с учетом его влияния на активность CYP3A4 дает возможность существенно снизить гепатотоксичность проти- вогрибковых азолов. Фармакологическая регуляция активности CYP3A4 гепатопротекторами может быть использована в качестве перспективного направления профилактики нежелательных реакций.