Preview

БИОМЕДИЦИНА

Расширенный поиск

ГЕН ЛЕПТИНА — МАРКЕР КЛЕТОЧНОЙ ТЕРАПИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

https://doi.org/10.33647/2074-5982-15-3-12-22

Полный текст:

Аннотация

Показано, что анализ уровня экспрессии гена Lep является маркером для мышей линии B/Ks-Leprᵈᵇ/+, служащей оптимальной моделью для описания метаболического синдрома (МС) в доклинических исследованиях. Мышам проведена трансплантация культивированных изогенных клеток костного мозга (ККМ) от гетерозиготных db/+ доноров. Реципиенты были разделены на группы по разным стадиям развития МС — ранняя и выраженная. Проанализирована экспрессия гена Lep на 3-и, 8-е и 14-е сут после введения стволовых ККМ в клетках головного мозга, печени и поджелудочной железы методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени. Экспрессию гена Lep оценивали в количестве копий кДНК. Согласно данным нашей лаборатории, лептин является полноценным регулятором обменных процессов за счет своего влияния на гипоталамус, который, в свою очередь, совместно с гиппокампом, контролирует продукцию ацетилхолина и инсулина в мозге. Нами доказана роль Lep гена как количественного оценочного критерия эффективности клеточной терапии при МС.

Об авторе

Н. В. Петрова
ФГБУН «Научный центр биомедицинских технологий Федерального медико-биологического агентства России»
Россия
143442, Московская обл., Красногорский р-н, п. Светлые горы, владение 1


Список литературы

1. Беляева О.Д., Баженова Е.А., Березина А.В. и др. Уровень лептина и Q223R полиформизм гена рецептора лептина у пациентов с абдоминальным ожирением. Проблемы женского здоровья. 2010;5(2):28–34.

2. Бондарева Э.А., Шиян В.В., Спицын В.А. и др. Ассоциации четырех полиморфных генетических систем (АСЕ, EPAS1, ACTN3 и NOS3) со спортивной успешностью в борьбе самбо. Вестник Московского университета. Серия XXIII. Антропология. 2010;1:36– 45.

3. Завьялова Л.Г., Денисова Д.В., Симонова Г.И. и др. Генетические детерминанты атеросклероза, локализованные в первой хромосоме человека. Актуальные проблемы современной науки: матлы Восьмой международной телеконференции. 2012;1(2):47–53.

4. Климова Т.М., Федорова В.И., Балтахинова М.Е. Критерии ожирения для идентификации метаболических факторов риска у коренного сельского населения Якутии. Сибирский медицинский журнал. 2012;8:110–113.

5. Синицын П.А. Метаболический синдром у детей и подростков. Клинико-генетические параллели: автореф. дисс. … канд. мед. наук. М., 2009. 27 с.

6. Тыртова Л.В., Паршина Н.В., Скобелева К.В. Генетические и эпигенетические аспекты ожирения и метаболического синдрома, возможности профилактики в детском возрасте. Педиатрия. 2013;IV(2):3–11.

7. Byrne C.D., Wareham N.J., Martensz N.D., et al. Increased PAI activity and PAI-1 occurring with an oral fat load: associations with PAI-1 genotype and plasma active TGF-B levels. Atherosclerosis. 1998;140:45–53.

8. Dickie M.M., Lane P.W. Mapping of the ob locus. Mouse News Lett. 1957;17:52.

9. Kolaczynski J., Ohannesian J., Considine R., et al. Response of leptin to short-term and prolonged overfeeding in humans. J. Clin. Endo. Metab. 1996;81(11):4162–4165.

10. Kubaszek A., Pihlajamaki J., Komarovski V., et al. Promoter polymorphisms of the TNF-alfa (G-308A) and IL-6 (C-174G) genes predict the conversion from impaired glucose tolerance to type 2 diabetes. The Finnish Diabetes prevention study. Diabetes (NewYork). 2003;52:1872–1876.

11. Persiyantseva N.A., Storozhevykh T.P., Senilova Y.E., Gorbacheva L.R., Pinelis V.G., Pomytkin I.A. Mitochondrial H2 O2 as an enable signal for triggering autophosphorylation of insulin receptor in neurons. J. Mol. Signal. 2013;8(1):11. DOI: 10.1186/1750-2187-8-11.

12. Pomytkin I., Costa-Nunes J.P., Kasatkin V., Veniaminova E., Demchenko A., Lyundup A., et al. Insulin receptor in the brain: Mechanisms of activation and the role in the CNS pathology and treatment. CNS Neurosci. Ther. 2018. DOI: 10.1111/cns.12866.

13. Rankinen T., Zuberi A., Chagnon Y., et al. The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity (Silver Spring). 2006;14:529–644.

14. Zhang Y., Proenca R., Maffei M., Barone M., Leopold L., Friedman J.M. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994;352:425–432.


Для цитирования:


Петрова Н.В. ГЕН ЛЕПТИНА — МАРКЕР КЛЕТОЧНОЙ ТЕРАПИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА. БИОМЕДИЦИНА. 2019;(3):12-22. https://doi.org/10.33647/2074-5982-15-3-12-22

For citation:


Petrova N.V. THE LEPTIN GENE IS A MARKER FOR THE CELL THERAPY OF METABOLIC SYNDROME. Journal Biomed. 2019;(3):12-22. (In Russ.) https://doi.org/10.33647/2074-5982-15-3-12-22

Просмотров: 81


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2074-5982 (Print)
ISSN 2074-5982 (Online)