Изменения зрительных вызванных потенциалов у крыс, перенесших черепно-мозговую травму

Проведен сравнительный анализ зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) здоровых крыс и животных, перенесших черепно-мозговую травму (ЧМТ). Травматическое повреждение создавали методом «контролируемого кортикального удара», запись активности коры осуществляли с помощью кортикографических (ЭКоГ) нихромовых электродов. Ответы в областях первичной и вторичной двигательной коры, а также в области первичной сенсорной коры над гиппокампом вызывали с помощью фотостимуляции белым светом с частотой 3 Гц на 3-и и 7-е сутки после операции. Анализ ЗВП включал расчет латентности и амплитуды пиков N1, P2, N2, P3 и N3, а также длительности и амплитуды межпиковых интервалов. Показано, что одностороннее травматическое повреждение зоны двигательной коры и нижележащих отделов у крыс не приводит к статистически значимым изменениям количества пиков ЗВП, однако в области травмы и близлежащих участков коры травмированного полушария у большинства животных отсутствовал пик N1. По сравнению со здоровыми животными у крыс с ЧМТ в области травмы латентность пиков N1 и N3 увеличивалась на 3-и сутки после операции, возвращаясь к показателям здоровой группы к 7-м суткам. Также у травмированных крыс амплитуда пика P2 на 3-й день после операции в отдаленных от места удара участках коры была выше, чем у здоровых животных, а на 7-й день в области травмы — ниже. Полученные результаты свидетельствуют о том, что метод регистрации и анализа ЗВП позволяет локализовать у экспериментальных животных область травматического повреждения, а также проследить за динамикой функционального состояния головного мозга.

1. Герасимова М.М., Карпов С.М. Вызванные зрительные потенциалы мозга при черепно-мозговой травме у детей. Неврологический вестник. 2004;36(1–2):12–15.

2. Герит Ж.М. Эндогенные и экзогенные вызванные потенциалы в диагностике ком. Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999;1:90–95.

3. Гусев Е.И., Коновалов А.Н. Неврология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

4. ИсаеваР.Х., ШахбановаЗ.С. Нейрофизиологическое течение черепно-мозговой травмы у детей. Успехи современного естествознания. 2015;4:33–37.

5. ИсламовР.А. Методология эксперимента с использованием лабораторных животных. Вестник КазНМУ. 2016;1:489–492.

6. Каркищенко Н.Н., Каркищенко В.Н., Фокин Ю.В., Харитонов С.Ю. Нейровизуализация эффектов психоактивных средств посредством нормализации электрограмм головного мозга. Биомедицина. 2019;15(1):12–34.

7. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма. Диагностика и лечение. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 488 с.

8. Фокин Ю.В. Сравнительная оценка влияния психоактивных средств на гиппокампальные тета- и гаммаритмы. Биомедицина. 2019;18(3):23–32.

9. Babaee A., Eftekhar-Vaghefi S.H., Asadi-Shekaari M., et al. Melatonin treatment reduces astrogliosis and apoptosis in rats with traumatic brain injury. Iran. J. Basic Med. Sci. 2015;18(9):867–872.

10. Bareyre F., Wahl F., McIntosh T.K., Stutzmann J.M. Time course of cerebral edema after traumatic brain injury in rats: effects of riluzole and mannitol. J. Neurotrauma. 1997;14(11):839–849.

11. Brenes J.C., Rodriguez O., Fornaguera J. Differential effect of environment enrichment and social isolation on depressive-like behavior, spontaneous activity and serotonin and norepinephrine concentration in prefrontal cortex and ventral striatum. Pharmacol. Biochem. Behav. 2008;89(1):85–93.

12. Carobrez A.P., Bertoglio L.J. Ethological and temporal analyses of anxiety-like behavior: the elevated plusmaze model 20 years on. Neurosci. Biobehav. Rev. 2005;29:1193–1205.

13. Chirapapaisan N., Laotaweerungsawat S., Chu enkongkaew W., et al. Diagnostic value of visual evoked potentials for clinical diagnosis of multiple sclerosis. Doc. Ophthalmol. 2015;130(1):25–30.

14. Costecalde T., Aksenova T., Torres-Martinez N., et al. A Long-Term BCI Study with ECoG Recordings in Freely Moving Rats. Neuromodulation. 2018;21(2):149–159.

15. Dixon C.E., Clifton G.L., Lighthall J.W., et al. Controlled cortical impact model of traumatic brain injury in the rat. J. Neurosci. Methods. 1991;39(3):253–262.

16. Izidio G.S., Lopes D.M., Spricigo L. Jr., Ramos A. Common variations in the pretest in models of anxiety. Genes Brain Behav. 2005;4(7):412–419.

17. Musienko P., van den Brand R., Märzendorfer O., et al. Controlling specifi c locomotor behaviors through multidimensional monoaminergic modulation of spinal circuitries. J. Neurosci. 2011;31(25):9264–9278.

18. Paxinos G., Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates. 6th edition. Academic press, 2007. P. 456.

19. Pike B.R., Flint J., Dutta S., et al. Accumulation of non-erythroid alpha II-spectrin and calpain-cleaved alpha II-spectrin breakdown products in cerebrospinal fl uid after traumatic brain injury in rats. J. Neurochem. 2001;78(6):1297–306.

20. Steczkowska M., Kroczka S., Biedroń A. Visual evoked potential parameters in multiple sclerosis in developmental age. Przegl. Lek. 2009;66(11):909–912.

21. Sysoev Y.I., Uzuegbunam B.C., Okovityi S.V. Attenuation of neurological defi cit by a novel ethanolamine derivative in rats after brain trauma. J. Exp. Pharmacol. 2019;11:53–63.

22. Teasdale G. Disability in head injury patients much greater than expected. Br. Med. J. 2000;380:1631–1635.