Рассмотрены особенности влияния пептидных биорегуляторов тималина, тимогена, кортексина, эпиталамина и простатилена на резистентность мелких лабораторных животных к экстремальному воздействию гипоксии, высоких и низких температур внешней среды. Показано, что пептидные препараты в широком диапазоне доз оказывают разной степени выраженности позитивное влияние на уровень устойчивости организма животных к экстремальным воздействиям. Наиболее универсальной активностью обладают эпиталамин и тимоген.

Предложена схема иммунизации мини-свиней светлогорской популяции производными морфина, конъюгированными с бычьим сывороточным альбумином. Показана специфичность к морфину выделенных из иммунной сыворотки антител. Антитела в крови испытуемого животного сохранялись в течение года. Наблюдения за состоянием животного, иммунизированного производными морфина, не выявили отклонений в его развитии и психоэмоциональном состоянии.

Развитию двигательных симптомов при болезни Паркинсона предшествует накопление α-синуклеина в периферической нервной системе, что позволяет рассматривать α-синуклеин как биомаркер этой патологии. Вместе с тем, для совершенствования экспериментальных моделей и разработки эффективных диагностических тестов требуются более точные знания о локализации α-синуклеина в норме. Иммуногистохимически в периферической нервной системе интактных крыс исследовали локализацию α-синуклеина и вариант его формы, фосфорилированной по остатку серина 129, с помощью панели антител разных производителей и обнаружили его локализацию в пресинаптических нервных окончаниях дорсальных рогов спинного мозга, в телах нейронов превертебральных ганглиев, сплетениях стенок сосудов и GFAP-негативных глиальных клетках. Разные антитела к фосфорилированному α-синуклеину давали неоднозначную реакцию: у отдельных нейронов спинального ганглия окрашивались тела клеток, их отростки и ядра, но ни одно из изучаемых антител не давало реакцию связывания в мелких ноцицептивных непепетидергических нейронах. Неоднозначность результатов может быть обусловлена как разной доступностью эпитопов, выявляемых антителами при взаимодействий α-синуклеина с другими белками, так и в результате неспецифического связывания антител с неидентифицированными мишенями.

У нелинейных крыс определяли величины β-адренореактивности эритроцитов (β-АРЭ) и М-холинореактивности эритроцитов (М-ХРЭ) по степени торможения гипосмотического гемолиза в среде инкубации соответственно анаприлином и атропином, параметры вариабельности сердечного ритма (ВСР) на аппаратно-программном комплексе «Варикард». Установлены средние значения и диапазоны варьирования β-АРЭ (44,2±1,0, от 11 до 84 отн.ед.), М-ХРЭ (9,2±0,4, от 1,5 до 18 отн.ед.). С применением метода кластеризации выявлено, что среди нелинейных крыс преобладают особи со средними (32,9-50,0 отн.ед.) и высокими (>50 отн.ед.) величинами β-АРЭ (до 85% численности), но с низкими (1,7-7,6 отн.ед.) и средними (7,9-14,2 отн.ед.) значениями М-ХРЭ (до 75% численности). Крысам с низкой β-АРЭ и М-ХРЭ характерна более высокая напряженность сердечного ритма, высокая централизация управления при низкой мощности HF-волн. β-АРЭ и М-ХРЭ интактных крыс слабо коррелируют между собой, образуют разные по силе, но преимущественно слабые связи, с показателями ВСР, в большей мере сопряжены с индексом напряжения и мощностью волн спектра ВСР, нежели с частотой сердечного ритма. Факторный анализ β-АРЭ, М-ХРЭ и параметров ВСР выявил 4 информационных фактора, из которых Ф1, Ф3 и Ф4 образованы преимущественно показателями ВСР, а фактор Ф2 - показателями реактивности эритроцитов, особенно β-АРЭ, М-ХРЭ коррелирует с Ф1 и Ф4. Следовательно, β-АРЭ и М-ХРЭ могут выступать как факторообразующие показатели при характеристике регуляторных влияний. Определение β-АРЭ и М-ХРЭ в комплексе с параметрами ВСР способно значительно дополнить представления об изменении регуляторных влияний на уровне клеточных мембран при организации медико-биологических исследований с использованием лабораторных животных.

Цель данного исследования - сравнительная оценка сдвигов окислительного метаболизма и кристаллогенных свойств плазмы крови при обработке гелиевой холодной плазмой и неионизированным потоком гелия. Изучали действие СВЧ-генерированной гелиевой холодной плазмы на образцы цельной крови человека. Продолжительность воздействия составляла 1 и 3 мин. Для проведения эксперимента образцы крови делили на 5 равных порций по 1,5 мл, причем первая из них являлась контрольной (с ней не осуществляли никаких манипуляций), вторую и третью обрабатывали холодной плазмой с указанными выше экспозициями, а четвертую и пятую - потоком гелия без перевода его в плазменную форму. В плазме крови всех образцов исследовали параметры окислительного метаболизма методом Fe-индуцированной биохемилюминесценции и кристаллогенную активность. Установлено, что холодная гелиевая плазма и неионизированный поток гелия оказывают модифицирующее влияние на окислительный метаболизм и кристаллогенные свойства плазмы крови при обработке in vitro . Для холодной плазмы оно проявилось в антиоксидантном эффекте и стимуляции кристаллогенной активности, тогда как у потока гелия обнаружено прооксидантное действие и способность угнетать дегидратационную структуризацию биосреды. При этом наиболее оптимальной для действия холодной плазмы является 1-минутная экспозиция.

В структуре заболеваемости и смертности во всем мире лидирующие позиции занимают цереброваскулярные заболевания, ведущими среди которых являются ишемические повреждения головного мозга. Церебральная ишемия представляет собой тяжелое нейродегенеративное состояние, которое, в зависимости от затронутой области, может препятствовать реализации когнитивных и моторных функций центральной нервной системы. Даже кратковременная ишемия головного мозга (ИГМ) ведет к его глубоким повреждениям. Ключевыми звеньями патогенеза ИГМ являются недостаток оксигенации нейронов, угнетение в мозге аэробного и активация анаэробного пути утилизации глюкозы, снижение энергообразования, нарушение транспорта потенциал-определяющих ионов, изменение кислотно-основного состояния, эксайтотоксичность, активация воспалительного процесса, возникновение окислительного и нитрозативного стресса, апоптоза. Эти процессы не могут быть смоделированы in vitro , и большая часть исследований патологии головного мозга ишемического генеза проводится на животных. Адекватные модели церебральной ишемии способствуют детализации их патогенеза и позволяют изучать динамику адаптационных механизмов, что служит фундаментальной основой для усовершенствования диагностики, лечения и профилактики этой патологии. В литературе представлены многообразные способы, позволяющие осуществить моделирование ИГМ различной степени выраженности и разного патогенетического варианта. Полная (тотальная) ИГМ достигается путем декапитации, остановки сердца или окклюзии аорты либо полой вены, неполная (субтотальная) ишемия - путем окклюзии обеих общих сонных артерий на фоне интракраниальной гипертензии, частичная ишемия - путем окклюзии общей сонной артерии, фокальная ишемия - путем окклюзии средней мозговой артерии либо ее эмболии макросферами, мультифокальная церебральная ишемия - путем множественной эмболии микросферами. Настоящий обзор посвящен анализу и систематизации сведений литературы по вопросам моделирования ИГМ и описанию структурных и метаболических нарушений нейронов неокортекса и гиппокампа. Степень выраженности данных изменений выступить в качестве маркеров глубины гипоксического повреждения и эффективности используемых способов их коррекции.

Целью настоящей работы являлась разработка математических моделей метаболизма гипоксантина in vivo : поступления гипоксантина в печень, его реутилизации, регуляции этого процесса мононуклеотидами и фосфорибозилпирофосфатом. Опыты выполнены на крысах-самцах, которых подвергали 6,5-минутной асфиксии с последующей реанимацией. Крыс подвергали эвтаназии через 30 мин, 6 и 24 ч, 3, 7 и 21 сут после реанимации и сравнивали с контрольными животными. По результатам математического моделирования сделан вывод, что активность гипоксантин/гуанинфосфорибозилтрансферазы в печени in situ регулируется доступностью фосфорибозилпирофосфата. Уровни мононуклеотидов не влияют in situ на вовлечение гипоксантина в процесс реутилизации (включение¹⁴С-гипоксантина в нуклеозидмонофосфаты, нуклеозидди- и трифосфаты).

Проведено изучение противовоспалительной активности комплекса гликозилированных полипептидов (КГП), выделенных из морских ежей вида Strongylocentrotus droebachiensis, на модели острого бронхита, индуцированного сигаретным дымом у крыс. Эксперимент проведен на самцах крыс Wistar. Животные были разделены на 6 групп: 4 экспериментальных, контрольная и интактная. Животным экспериментальных групп распыляли ингаляционно раствор КГП в дозах 25, 50 и 100 мкг/кг, а также препарат сравнения амброксол в дозе 3,6 мг/кг один раз в сутки, с 14-го дня от начала индукции острого бронхита и в течение последующих 14-ти дней. Индукцию патологии осуществляли путем экспозиции сигаретным дымом с помощью специального оборудования. В качестве критериев оценки использовали анализ гематологических показателей, клеточного состава бронхолегочного лаважа, а также гистологическое исследование ткани левого легкого на уровне средней трети (ворот легкого). По результатом исследования КГП во всех исследуемых дозах снижал общее количество лейкоцитов в бронхоальвеолярном лаваже в среднем на 58%, в дозах 50 и 100 мкг/кг уменьшал данный показатель в крови в среднем на 44% по сравнению с результатами контрольной группы. Микроскопическая оценка толщины бронхов позволила установить дозозависимый эффект тестируемого комплекса со снижением толщины бронха на 61% в максимальной дозе по сравнению с результатами в контрольной группе.

Оценено влияние нового производного диэтиламиноэтанола на выраженность неврологических нарушений у крыс после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) на модели контролируемого кортикального ударного повреждения «Controlled cortical impact injury». Установлено, что повреждение зоны сенсомоторной коры у крыс вызывает стойкий неврологический дефицит, наиболее выраженный в первые сутки после операции, с постепенным улучшением состояния животных в течение последующих дней. Проведено сравнение нейропротекторного действия изучаемого соединения с другими средствами, используемыми при ЧМТ. Применение нового производного диэтиламиноэтанола у травмированных животных приводило к улучшению состояния моторной функции передней и задней конечностей, расположенных контрлатерально к месту повреждения, а также к увеличению показателей общей двигательной и поисково-исследовательской активности.