Представлены статистические характеристики кинезогидродинамической модели исследования скоростных характеристик физической работоспособности мелких лабораторных животных – белых крыс. Показана возможность использования данной модели в доклинических исследованиях для оценки влияния лекарственных средств на работоспособность животных.

В статье рассматриваются физические методы диагностики функционального состояния нервной системы, совместимые с транскраниальной электрической и магнитной нейростимуляцией. В качестве теоретической базы методов предложена оригинальная трехмерная векторная модель функционального состояния нервной системы.

Отработан метод раздельного выделения из костного мозга гемопоэтических стволовых и прогениторных клеток от здоровых доноров с геном зеленого белка, отработан метод культивирования с фенотипированием их в культуре.

Представлены статистические характеристики биологической модели утомления при физических нагрузках, реализованной как методика челночного плавания мелких лабораторных животных – белых мышей, в том числе с дополнительным утяжелением. Показана возможность ее использования в фармакологических исследованиях для оценки влияния лекарственных средств на скоростные характеристики, работоспособность, выносливость и утомляемость животных.

На лабораторных крысах проводили вскрытие пульпарной камеры передних резцов. По наблюдению в течение 30 суток выявлен ряд адаптационных механизмов в пульпе резцов, которые позволяют ей существовать фактически в виде хронической раны, что не может не отражаться на течении процессов альтерации, воспаления и регенерации, и, в свою очередь, на адекватности полученных результатов при биомоделировании хронического и острого пульпита у грызунов.

Внедрение новых методов лечения хронической сердечной недостаточности требует адекватной доказательной базы, включающей доклинические исследования на экспериментальных моделях у животных. Проведена успешная апробация нескольких экспериментальных моделей формирования сердечной недостаточности у лабораторных животных, позволяющих с помощью метода эхокардиографии исследовать различные варианты течения заболевания, как по выраженности гемодинамических проявлений, так и по преимущественному поражению отделов сердца. Наиболее эффективной в плане воспроизводимости и выраженности изменений является модель с перманентным лигированием левой коронарной артерии. Среди фармакологических моделей особенностями доксорубициновой модели хронической сердечной недостаточности является прогрессирующее снижение сократимости миокарда левого желудочка и развитие его эксцентрического ремоделирования, тогда как изадриновая модель характеризуется развитием лишь умеренной сердечной недостаточности, а введение монокроталина вызывает преимущественно развитие легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и выраженной правожелудочковой сердечной недостаточности.

Одностороннее разрушение руброспинального тракта у крыс после предварительной выработки инструментального условного рефлекса (ИУР) вызывает гемипарез конечностей противоположной стороны. На следующий день после операции половине оперированных животных вводили внутримышечно раствор бактериального меланина (БМ). Сравнение сроков восстановления ИУР и балансирующего движения парализованной задней конечности у крыс контрольной группы и животных, получавших меланин, показало, что срок посттравматического восстановления намного короче у животных последней группы. Такое ускорение восстановительного процесса является результатом протекторного влияния БМ и облегчения процесса переключения нисходящего регулирующего воздействия от руброспинальной к кортикоспинальной системе. Морфогистохимическое исследование показало, что БМ способствует спраутингу нервных волокон и регенерации в нервной ткани.

Внутрибрюшинное введение аллоксана карпу и окуню в дозах от 200 и 300 мг/кг соответственно вызывает патологию поджелудочной железы и печени. У опытных рыб нарушается структура островков Лангерганса поджелудочной железы, происходит дегенерация клеток печени.

Эксперимент показал приживаемость стволовых клеток мышей-доноров в поджелудочной железе карпа и гепатопанкреасе речных раков. Это было подтверждено гистологическими методами и обнаружением гена зеленого белка с помощью полимеразной цепной реакции.

Методом атомно-силовой микроскопии выявлены изменения морфологических параметров и микрорельефа клеток крови при моделировании экспериментальных эстрогензависимых опухолей яичников. Показано, что лейкоциты являются популяцией, отражающей развитие неопластического процесса. Трансформации белых клеток крови проявляются в распластывании на подложке, сглаживании микрорельефа плазмалеммы и увеличении площади поверхности. Развитие опухолевого процесса сопровождается снижением жесткости лимфоцитов и ее повышением у эритроцитов во всех точках наноидентирования. Установленные особенности позволяют прогнозировать изменения иммунной активности лейкоцитов при неопластических процессах.

Изучены каталитические и кинетические свойства альдегиддегидрогеназы (АлДГ) в различных органах при экспериментальной ожоговой травме. Крысам линии Wistar под эфирным наркозом наносили ожог кипятком (20%), экспозиция – 3 с. Животных выводили из эксперимента на 3-и, 7-е и 10-е сутки после травмы. Активность альдегиддегидрогеназы и концентрацию белка определяли в гомогенате тканей (печень, почки, сердце и легкие). Из первичных экспериментальных данных полной кинетической кривой зависимости продукта реакции от времени рассчитывали кинетические характеристики АлДГ (Kt, Vmax, Vmax/Kt). Установлено, что при термической травме происходит перераспределение общей активности альдегиддегидрогеназы между печенью, почками, сердцем и легкими по сравнению с контрольными животными: при ожоге наибольшая общая активность АлДГ наблюдается в почках, наименьшая – в легких (3-и, 7-е сутки после травмы). Выявлено уменьшение удельной активности альдегидегидрогеназы в печени и легких (наиболее выраженное на 7-е сутки после термического повреждения), снижение коэффициента каталитической эффективности АлДГ и увеличение времени достижения . Vmax ферментативной реакции. Отмечено повышение удельной активности фермента в почках и сердце (максимальное – на 10-е сутки), обусловленное возрастанием коэффициента каталитической эффективности и сродством фермента к субстрату. Падение общей и удельной активности альдегиддегидрогеназы в печени на 3-и, 7-е и 10-е сутки после ожога свидетельствует о наибольшем повреждении данного органа при термической травме.

Методом атомно-абсорбционной спектрометрии оценено содержание кальция, магния, железа, меди, марганца и цинка в тканях лабораторных животных при уровнях пищевого потребления, составляющих 100, 120 и 140% от суточной потребности. Установлено, что избыточное пищевое потребление металлохелатов в течение 28 дней не вызывает их значимой кумуляции в организме. Высказано предположение о существовании особых механизмов ускоренной элиминации некоторых металлохелатов (марганец, медь, цинк) при повышенном уровне их поступления в ЖКТ.

На основе анализа механизмов формирования экстремальных состояний и сопоставлений с ними закономерностей появления утомления у спортсменов предложены новые подходы к фармакологической коррекции их функционального состояния. Показано, что устранение астенических проявлений и признаков спортивного иммунодефицита, насыщение организма энергодающими субстратами, расширение резервов систем регуляции организма является необходимым условием эффективной коррекции функционального состояния спортсменов. Особый интерес для фармакологов приобретают регуляторные пептидные соединения и энергодающие субстраты на основе метаболитов цикла Кребса.