С помощью компьютерных методов моделирования были проанализированы спектры биологической активности ряда производных малоновой кислоты с целью изыскания потенциально активных соединений в отношении ишемических повреждений миокарда. На основании полученных результатов была проведена оценка взаимодействия наиболее перспективного соединения (4-[(3-этокси-3-оксопропаноил)амино] бензойной кислоты) c А3аденозиновым рецептором методом молекулярного докинга. Установлено, что данное соединение может рассматриваться как перспективное противоишемическое средство.

В настоящей работе проведено исследование связи авторегуляторных способностей управления альфа-ритмом с профилем латеральной организации у лиц творческих специальностей. На основании полученных результатов даны предложения по улучшению методов профессионального отбора.

Разработка фармакотерапии для пациентов, страдающих бронхиальной астмой и имеющих коморбидные заболевания, особенно патологию сердца, требует создания адекватной экспериментальной модели для доклинических исследований. Сочетанная патология у экспериментальных животных моделировалась с помощью доксорубицинового или ишемического поражения миокарда с последующим созданием овальбуминовой бронхиальной астмы. В результате проведенного исследования установлено, что использование доксорубициновой модели сердечной недостаточности для моделирования коморбидной патологии невозможно, так как при этом подавляется аллергическая реакция вызываемая овальбумином и не формируется экспериментальная бронхиальная астма. Модель окклюзии левой коронарной артерии является наиболее эффективным способом для создания поражения миокарда, на фоне которого хорошо моделируется бронхиальная астма. Эхокардиография выявила снижение основных параметров работы сердца (фракция выброса, фракция укорочения, ударный объем), при этом морфологическое исследование легких подтвердило наличие воспаления в дыхательных путях, сопровождающегося возрастанием числа эозинофилов и тучных клеток в периваскулярном и перибронхиальном пространствах.

Моделирование увеоретинита и ретинопатии на животных и клеточных культурах явилось важнейшим шагом на пути не только к раскрытию иммунных механизмов интраокулярного воспаления, но и к разработке методов биотерапии заболеваний сосудистого тракта и сетчатки. В обзоре проанализированы преимущества и недостатки основных экспериментальных моделей увеоретинита и ретинопатии с позиций адекватности воспроизведения заболеваний глаз у человека.

С помощью гистологического и электронно-микроскопического анализа изучено морфофункциональное состояние секреторных клеток поджелудочной железы при врожденном гипотиреозе. В эксперименте показано развитие дистрофических изменений у животных в возрасте 7 суток и компенсаторно-приспособительных у животных в возрасте 45 суток.

Введение молоди карпа парацетамола per os в дозе 500 мг/особь в смеси с водой и с 50% спиртом вызывает патологию печени. У опытных рыб увеличиваются индексы желчного пузыря и почек, снижается индекс печени, нарушается морфологическая структура клеток периферической крови, происходят изменения в лейкоцитарной формуле.

В работе представлены данные экспериментального моделирования лекарственного токсического гепатита на крысах. Выявлены дозы и сроки введения парацетамола для получения умеренного хронического гепатита

Проведен электроэнцефалографический анализ биоэлектрической активности мозга мышей линии C57BL/6, получавших однократно подкожно 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) в малой дозе (12,5 мг/кг), приводящей к развитию ранней стадии заболевания болезни Паркинсона. Показано, что введение МФТП в дозе 12,5 мг/кг не вызывало экстрапирамидных нарушений, но приводило к изменениям в спектре мощности биоэлектрической активности черной субстанции, хвостатого ядра и сенсомоторной коры. Выявлен наиболее устойчивый признак изменений биоэлектрической активности мозга мышей на ранней стадии болезни Паркинсона - усиление спектра мощности в диапазоне бета-частот: в первые сутки наблюдения изменения были более выражены в диапазоне бета2-частот, а в дальнейшем - охватывали диапазон бета1-частот, и были особенно характерны для областей черной субстанции и хвостатого ядра. Наблюдаемые изменения ЭЭГ могут служить важным прогностическим признаком для ранней диагностики болезни Паркинсона.

Методом атомно-абсорбционной спетрометрии изучено содержание кальция, магния, железа, меди, марганца и цинка в тканях лабораторных животных при уровнях пищевого потребления, составляющих 100, 120 и 140% от суточной потребности. Выявлены статистические закономерности их взаимосвязи в крови.

Выполнен анализ литературных данных о современных подходах к персонализации выбора лекарственных средств для лечения депрессивных расстройств на основании результатов фармакогенетического тестирования. Большинство антидепрессантов метаболизируются в печени с помощью изоферментов цитохрома Р-450 2D6 (CYP2D6) и 2С19 (CYP2C19). Важнейшим фактором, влияющим на активность изоферментов цитохрома Р-450, является полиморфизм генов, кодирующих эти изоферменты. Наиболее полиморфным является CYP2D6, участвующий в биотрансформации большинства антидепрессантов. У человека присутствуют около 10 генов CYP, при этом полиморфизмы в генах в виде носительства функционально дефектных аллелей могут обусловливать более высокие концентрации антидепрессантов в крови при лечении и приводить к развитию неблагоприятных лекарственных реакций. Повышенный риск таких реакций отмечается у лиц с медленным метаболизмом лекарственных средств, в то время как при сверхбыстром метаболизме концентрация в плазме препаратов может не достигать терапевтической, что может привести к формированию терапевтической резистентности при лечении депрессий.